主题：癌细胞是由于基因突变而引起的吗？

资料一:

细胞癌基因(其实指原癌基因)存在于正常细胞中，但在正常情况下并不表现出致癌性。只有在各种外因和内因作用下使细胞癌基因活化，才能导致肿瘤发生。癌基因活化的主要机理有以下几种：

1、点突变 :1983年，美国的Weinberg、Wigler和Cooper等的实验室分别从不同的人膀胱癌细胞系中分离到具有致癌活性的活化癌基因Ha-ras，活化的Ha-ras癌基因已在其第12密码子上发生了点突变。类似的情况还有肝癌中的N-ras点突变以及大肠癌中的K-ras点突变。  

2、易位 在人类伯基特淋巴瘤细胞系中，发现第8号染色体长臂远端易位在第2、22和14号染色体的一定部位，此处存在着免疫球蛋白基因，由于其经常进行活跃的转录，可提供强有力的启动子，而易位的8号染色体长臂远端含有c-myc癌基因，可被相邻启动子活化。  

3、扩增 在人慢性粒性白血病细胞系中，发现在染色体的均染区及双微体形成，并证明其中含有扩增的c-myc癌基因。

资料二:

癌基因研究

    人类经过100多年的努力，通过对肿瘤遗传家系的分析、流行病学以及大量的动物试验研究证明了肿瘤的发生受遗传因素的影响，特别是近20年来，已进一步明确肿瘤是一种环境因素与遗传因素互相作用的一类疾病。

大多数的环境致病因素如饮食、病毒、化学物质、射线的致癌作用都是通过影响遗传基因起作用的。癌基因是指细胞中发生变异的一类基因，这些基因在细胞中行使正常的生物学功能。当初人们将这些病毒癌基因的类似物称为原癌基因。事实上这些原癌基因就是细胞内的在细胞增殖和分化过程中起重要调节作用的基因。这些基因所编码的蛋白质都存在与细胞的各个组成部分中，包括细胞核、细胞质及细胞表面。

目前研究的结果已表明肿瘤是细胞中多种基因突变累积的结果，这些基因突变主要发生在3类细胞基因，即癌基因（oncogene）、抑癌基因（tumor suppressor gene）和DNA修复基因（DNA repair gene）。其中绝大多数肿瘤的基因都是体细胞变异，包括点突变、扩增、重排、缺失或甲基化状态的改变。

癌基因，并不意味着其在细胞中的作用仅仅是促进肿瘤的发生，实际上只有当原癌基因发生突变导致其正常的结构和功能发生变化，也可以称原癌基因的活化，进而导致这种活化基因的表达和生物学功能发生时间核空间的错位，从而在肿瘤的发生、发展过程中起促进作用。

总结:癌变其实是原癌基因和抑癌基因等发生突变的结果.