动物何以会冬眠？

冬眠是一些不耐寒的动物度过不利季节的一种习性。每年，随着冬季的到来，气温逐渐降低，一些小型哺乳动物如鼹鼠、仓鼠、穴兔、蝙蝠、刺猬等就躲入洞穴等避寒场所，进入一种不吃不动的休眠状态，此时动物的体温降到同气温接近，呼吸和心率极度减慢，新陈代谢降到最低限度。次年春天，当环境温度升高时，又会自动复苏，这称为出眠。

动物的冬眠很早就引起了科学家的注意，并作了不少的研究，尤其是对哺乳动物中的啮齿类的冬眠生理有过很多报道。但迄今为止，有关动物冬眠的诱因和生理机制还是众说纷纭，莫衷一是。

主张外因起决定性作用的观点认为：环境温度的降低是动物冬眠的主要诱因，如我国生理学家赵以炳等曾对刺猬的冬眠生理作过详细研究，他们发现，刺猬的正常体温维持在33～37℃，当环境温度降低到使刺猬的直肠温度低于32.5℃时就会进入冬眠，此时动物的体温维持在比环境温度高1℃的水平。但实验中也发现，人工降温并不能保证所有的冬眠动物都入眠，可见除了低温外可能还有其它因素在起作用。于是有的学者就指出，食物不足才是动物冬眠的关键原因。因为哺乳动物的热量主要来自食物，食物不足就难以维持高而恒定的体温。对哺乳动物来说，缺食是比寒冷更大的生存威胁，因此冬眠是动物度过冬季食物不足的困难的一种生理适应。实验中发现，笼养的小囊鼠在供食充分的情况下，即使在冬季低温时也不会进入冬眠。

但持不同观点的人指出，不少冬眠动物每到冬眠季节就会自动停食或拒绝进食，这就很难区分是低温或是食物还是低温和食物在共同起作用。因此有人又提出了一种生物钟学说，如美国加利福尼亚大学的本格里专门研究过冬眠动物的生物节律，他发现有一种生物节律控制了每年冬眠动物所发生的代谢变化。他认为，恒温动物的冬眠变温现象是进化生态上的一种次生性退化，是和动物迁徙和冬季贮藏食物相似的一种生态适应，是在进化中已固定下来的一种生物节律。但本格里的学说缺少实验事实的支持。

目前较多的学者希望能从生理生化角度揭开冬眠之谜。神经生理学家在实验中发现，将仓鼠或睡鼠的脑下垂体切除，在低温条件下，结合停食会导致冬眠；注射胰岛素，切除肾上腺髓部，或注射抑制去甲肾上腺素合成的酪氨酸羧化酶也能诱导冬眠，但经过这样实验的动物几天后都要死亡，难以断定精确的作用。

有的学者通过冬眠与睡眠的比较，提出了冬眠是睡眠的延伸的学说。从动物皮层的电活动和脑电记录的比较研究发现，两者是连续的，冬眠主要是慢波扩大，体温调节变化相似于睡眠。其中重要的神经递质，如5-羟色胺、去甲肾上腺素和乙酰胆碱都是与冬眠有关的物质，但其浓度的变化规律还难以捉摸，如冬眠的金花鼠脑内的5-羟色胺下降，而刺猬在冬季不论是活动状态还是冬眠状态，脑内的5-羟色胺均增加，而去甲肾上腺素却下降，其原因还不清楚。

1969年美国伊利诺斯州洛拉大学的达维和斯泼莱从冬眠的土拨鼠和松鼠的血清内发现一种冬眠的“触发物质”，他们将这种物质注入黄鼠血液内，可在夏季引起冬眠。他们还指出，冬眠动物体内还有一种“抗触发物质”，它可以维持动物正常活动和保持清醒。触发物质可与抗触发物质相结合形成复合体抵消作用，当触发物质浓度超过抗触发物质时，才会引起冬眠。70年代末，罗萨等人用刚出眠的黄鼠的尿注射到夏季黄鼠体内也成功地诱导了冬眠，表明这种物质会被代谢排出。但这种冬眠触发物质和抗触发物质的性质和作用机制至今还不清楚。

1983年科罗拉多州立大学的威廉·斯旺从松鼠脑中抽提出了一种抗代谢激素（名为antabolone），他用这种激素注射无冬眠习性的小鼠时，会明显降低它的代谢率，体温也降至10℃左右，看来激素代谢也可能是诱导冬眠的另一途径。

最近，洛马·林达大学的阿洛依从动物的细胞膜上的生化变化这一新角度探讨了冬眠机理。他指出，细胞膜是细胞生理活动的关键调节单位，组成膜的重要成分磷脂在低温下经历了构形的变化，保持了细胞在低温下的活性。冬眠首先从心血管系统的细胞膜变化开始，冬眠动物的心脏在2℃时还能跳动，其中膜变化阻止神经电冲动在脑和心脏的传导是关键。冬眠时血液不通过产热组织，是体温降低的原因。但细胞膜变化与神经传导如何联系作用，细胞膜变化是否真是冬眠的关键还有待研究。

冬眠是一种复杂的生理现象，看来不一定是单因素引起的一种变化，要真正揭开冬眠之谜，还有待人们继继努力探索。

（陆建身）